¿Cáncer por azar? Mejor no apuestes contra ti mismo

Si el cáncer es una lotería, ¿para qué voy a cuidarme? Esa pregunta tiene el potencial para echar a perder todo el terreno ganado a la enfermedad en las últimas décadas. Sólo hace falta que se instale en la conciencia colectiva, impulsada por las conclusiones que pueden sacarse de estudios (pero sobre todo de los titulares con los que se anuncian) como el que Cristian Tomasetti y Bert Vogelstein publicaron la semana pasada.

El corolario de esa investigación es que dos tercios de los tumores se deben a cosas que no podemos controlar. Pero no toda la comunidad científica está de acuerdo con esa conclusión, ni con la manera de presentarla al público, ni con lo taxativo de los autores -que ya habían creado polémica con un estudio similar en 2015- al afirmar que los defectos de replicación de las células tiene mucho más que ver con el cáncer que la alimentación o el tabaquismo.

"El riesgo es la interpretación que se dé al estudio. Y él [Tomasetti] ayuda en las formas en las que se expresa, al decir que su descubrimiento va a cambiar la forma en la que pensamos el cáncer... Si escucha eso, realmente uno creería que ha descubierto una cura y todos los demás hemos estado ciegos", dice Óscar Fernández Capetillo, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y uno de los científicos con los que ha hablado El Huffington Post para conocer el calado real de una de las investigaciones sobre cáncer más publicitadas de los últimos tiempos.

El trabajo de Tomasetti y Vogelstein, las cabezas visibles de un equipo de investigación del Centro de Cáncer Johns Hopkins Kimmel (EEUU), cuantifica la manera en que una de las principales armas con las que contamos como especie para evolucionar, la replicación de células, se convierte en un enemigo cuando hablamos de cáncer.

Los autores "cuantifican con modelos matemáticos la aparición de mutaciones y llegan a la conclusión de que un tanto por ciento elevado de las mismas ocurren al azar", dice Elena Sancho, del Institut de Recerca Biomédica (IRB). "¿Quiere esto decir -se pregunta- que nos podemos dar a una vida disipada porque hagamos lo que hagamos vamos a tener la misma probabilidad de tener cáncer? No rotundo".

El estudio pone números al riesgo basal que todos tenemos de sufrir cáncer. Pero no debemos ser fatalistas. "No deberíamos quedarnos con el mensaje de que en ciertos casos el cáncer aparecerá de modo inexorable", asegura Glória Pascual, investigadora del IRB y coautora, junto a Salvador Aznar, de una celebrada investigación reciente sobre los mecanismos de la metástasis. A su juicio, "existe la posibilidad de que una célula al dividirse tenga un fallo inevitable e introduzca una mutación oncogénica, pero no hay que olvidar que esta probabilidad aumenta de modo considerable al estar expuesto a factores nocivos".

Óscar Sánchez Capetillo, miembro del grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO y experto por tanto en el sistema de replicación de células, utiliza el ejemplo del dardo y la diana para poner en su contexto el papel que juega el azar en el cáncer:

"Para que una célula se transforme en cancerosa, hace falta que acumule al menos seis mutaciones en seis genes distintos. Cada una de ellas es, digámoslo así, una diana. Les lanzamos dardos desde que nacemos, y los lanzamos en principio a la misma velocidad. Pero uno puede empezar a lanzar dardos mucho más rápido y las seis dianas las hará antes el que tire 200 veces que el que tire cinco".

¿Cómo empezar a lanzar dardos más rápido? Elena Sancho lo explica: "Fumar incrementa el riesgo basal en un 200%, causa mutaciones y causa cáncer. La exposición continuada al sol sin protección también. No curar determinadas infecciones como por ejemplo helicobacter pilori también modificará el riesgo basal, el azar de esa persona de sufrir cáncer de estómago y beber alcohol aumenta tu riesgo al azar de tener cáncer de hígado".

La clave, pues, es no apostar contra uno mismo para reducir al mínimo biológico el papel de la lotería en la que jugamos por el simple hecho de estar vivos.

"Tomasetti se siente muy cómodo siendo el centro de atención y hay bastante de eso en ese trabajo. Así que hay tratar de minimizar los daños que pueda causar", dice Fernández-Capetillo, el que de manera más clara muestra su desacuerdo con los planteamientos de este investigador. "En lo que se ha publicado no hay investigación stricto sensu, en lo que se refiere a descubrir un concepto nuevo o un nuevo medicamento". "Pone números, y números discutibles, a cosas que cualquier investigador del cáncer del mundo, y mucha gente de la calle, ya sabemos: que la mala suerte influye en el cáncer".

Pero lejos de la "fatalidad de las conclusiones" del trabajo, según Rosa Farràs, científica del Centro de Investigación Príncipe Felipe, puede extraerse algo positivo de él: "Como no podemos intervenir en la detección de los errores replicativos del ADN en los pacientes, deberíamos impulsar los estudios relacionados con el diagnóstico precoz, la terapia personalizada y avanzar en el conocimiento de cómo el sistema inmunológico puede prevenir la propagación de las células tumorales".

En eso coinciden Gloria Pascual y Elena Sancho. La primera asegura que la investigación "viene a concluir la importancia del desarrollo de programas, métodos de screening o diagnóstico precoz" y la segunda contempla una "buenísima oportunidad de insistir en que la población debe pasar las ITVs pertinentes para poder detectar el cáncer en estadios tempranos. La investigación puede desarrollar métodos de diagnóstico precoz, pero es imprescindible que la población los utilice".