Fibromialgia: ¿Qué causa esta dolorosa enfermedad?

Por Kevin Davies, profesor de Medicina, Brighton and Sussex Medical School; Jessica Eccles, NIHR investigador clínico, Brighton and Sussex Medical School; y Neil Harrison, profesor de Neuropsiquiatría, Brighton and Sussex Medical School:

La fibromialgia es un misterio. No se puede detectar con escáneres o análisis de sangre, pero causa dolor de por vida a millones de personas.

La enfermedad afecta principalmente a las mujeres (alrededor de un 75-90% de los casos), causando dolor en todo el cuerpo.

Debido a que no todos los profesionales de la salud pueden identificar y diagnosticar la fibromialgia, las tasas de la enfermedad varían mucho de un país a otro.

En China afecta solo al 0,8% de las personas; en Francia a alrededor del 1,5%; en Canadá al 3,3% y en Turquía 8,8%. Las estimaciones en Estados Unidos oscilan entre el 2,2% y el 6,4%; y en Rusia, aproximadamente, el 2% de la población se ve afectada. En España en porcentaje es de 2,4%.

A las personas con este trastorno a menudo se les diagnostica si tienen dolor muscular prolongado, dolor en los huesos o articulaciones y fatiga. La fibromialgia también puede causar insomnio, lagunas mentales, algunos síntomas de depresión o ansiedad, así como otras afecciones, como el síndrome del colon irritable y dolor de cabeza. Muchos pacientes también tienen articulaciones hipermóviles, más flexibles de lo normal, y existe cierta coincidencia con el síndrome de fatiga crónica (también conocido como EM).

Las directrices del Colegio Estadounidense de Reumatología aclaran que el diagnóstico debe hacerse usando criterios basados en el “índice de dolor generalizado” (que puntúa el número de regiones dolorosas del 1 al 19) junto con una escala de gravedad de los síntomas. El diagnóstico también tiene en cuenta la fatiga, el dolor generalizado, el sueño no reparador y síntomas cognitivos. No importa que el paciente tenga otra enfermedad reumática. También se le puede diagnosticar fibromialgia.

El sistema de puntuación, recomendado por el Colegio Estadounidense de Reumatología, se usa a menudo en ensayos clínicos. Pero en la clínica la mayoría de los médicos confía en detectar puntos sensibles en lugares específicos y en excluir otras afecciones médicas, incluidas las afecciones reumáticas. A diferencia de, por ejemplo, la artritis reumatoide o el lupus, las pruebas no muestran evidencias claras de inflamación o autoinmunidad (cuando el sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sí mismo) y las exploraciones son normales.

La falta de inflamación y de anormalidad estructural en los músculos o las articulaciones, además de dificultar el diagnóstico, es la principal razón por la cual no existen tratamientos ampliamente aceptados o efectivos.

En las enfermedades reumáticas, donde comprendemos los mecanismos que subyacen a la enfermedad, tenemos los tratamientos más efectivos. En la artritis reumatoide, por ejemplo, sabemos que gran parte de la inflamación es causada por una proteína de comunicación intercelular (citoquina) llamada factor de necrosis tumoral. Al bloquear la actividad de esta proteína, se “desactiva” la enfermedad en la mayoría de los pacientes.

Se han propuesto varios mecanismos posibles en la fibromialgia, incluido el metabolismo muscular anormal, niveles reducidos de hormonas esteroides como cortisol o pequeñas fibras nerviosas anormales. Pero estas anomalías no se encuentran en todos los pacientes con la enfermedad. Por eso no pueden tenerse en cuenta en una prueba de diagnóstico, ni pueden ayudar a desarrollar tratamientos.

Algunos expertos han sugerido que la fibromialgia puede estar relacionada con anomalías en el sistema nervioso autónomo, la parte del sistema nervioso que controla las funciones corporales, como la frecuencia cardíaca y la presión arterial. También puede estar relacionada con cómo el cerebro responde a las señales del dolor y reacciona ante factores estresantes externos, como las infecciones. Pero actualmente no hay pruebas fiables que respalden esta teoría.

Para intentar ampliar nuestro conocimiento de esta devastadora enfermedad, nuestro equipo de investigación de la Facultad de Medicina de Brighton y Sussex está investigando el papel del sistema nervioso autónomo y la inflamación en la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica.

Para nuestro estudio tenemos dos grupos de pacientes: uno con dolor como síntoma principal y el otro con fatiga como síntoma principal. También tenemos a un grupo de control -personas sin la enfermedad, pero con características similares- para hacer comparaciones significativas.

El estudio consta de dos partes. Primero, probamos el sistema nervioso autónomo de los pacientes usando una mesa basculante. Esto implica colocar a la persona hacia abajo para ver cómo se adapta su cuerpo a este cambio en la postura al alterar la frecuencia cardíaca y la presión arterial (que se controlan durante la prueba).

Segundo, estimulamos el sistema inmunológico de los pacientes con una vacuna tifoidea (normalmente usada en viajeros) y realizamos escáneres cerebrales de resonancia magnética para buscar cambios en el flujo sanguíneo.

También medimos los niveles de los “mediadores inflamatorios” (los químicos que el cuerpo produce en respuesta a estímulos de este tipo), para ver si estos son más altos en los pacientes con fibromialgia.

Nuestro estudio debería, por primera vez, ayudarnos a abordar la cuestión de si realmente hay una respuesta anormal del cerebro a la inflamación o la infección en estos grupos de pacientes. Esto nos permitiría explorar la relación entre el funcionamiento anormal del sistema nervioso autónomo y la fibromialgia, y el síndrome de fatiga crónica.

La fibromialgia rara vez desaparece y las opciones de tratamiento son limitadas. Solo comprendiendo adecuadamente los procesos de la enfermedad, los médicos podrán hacer un diagnóstico claro y positivo, y lo más importante, ofrecer una terapia efectiva.