COVID-19: Por qué es bueno colocar 'bocabajo' a los pacientes con distrés respiratorio

Por Jesús Amores Ampuero, profesor asociado de Enfermería: Fisiología y Fisiopatología. Enfermero de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clínico San Carlos de Madrid., Universidad Camilo José Cela:

¿Cómo se producen la ventilación y respiración pulmonar? ¿Qué nos aportan la física y las matemáticas para la compresión de la fisiología respiratoria? ¿Por qué es bueno colocar boca abajo (en decúbito prono) a los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo como el que causa la COVID-19?

Partimos de dos conceptos fundamentales: la ventilación y la respiración.

La ventilación se rige por la ley física formulada por los físicos Boyle y Mariotte (allá por el siglo XVII), la cual relaciona la presión con el volumen mediante la fórmula:

P₁ x V₁ = P₂ x V₂

Donde P₁: presión inicial; V₁: volumen inicial; P₂: presión final; V₂: volumen final.

Debemos imaginar nuestros pulmones encerrados en una caja, la cual sufre variaciones volumen por la acción de los músculos inspiratorios y espiratorios.

Durante la inspiración, el volumen de la caja torácica aumenta (principalmente por la contracción y aplanamiento del diafragma), lo que provoca una disminución de la presión interna y la entrada de aire del exterior. Este fenómeno es activo. Por otro lado, la espiración es un fenómeno pasivo, en el que el diafragma se relaja, disminuyendo el volumen del interior del tórax por lo que el aire es expulsado.

Estas variaciones de volumen y de presión se trasmiten desde la caja torácica a la pleura y, de ésta, al parénquima pulmonar, llegando finalmente a los alveolos como se observa en la figura 2.

La respiración pulmonar, es un proceso de intercambio gaseoso entre alveolo y los capilares sanguíneos que lo rodean. En él influyen factores físicos como: el grosor de la membrana, el área superficial de la misma, el coeficiente de difusión del gas, la temperatura corporal, la velocidad de circulación del fluido, la diferencia de la presión parcial del gas a ambos lados de la membrana y el coeficiente de solubilidad del gas (regido por la ley de Henry).

A modo resumen diremos que el CO₂ es un gas que tiene un coeficiente de difusión y de solubilidad aproximadamente 20 veces mayor que el O₂. Es decir, que el oxígeno tiene mayor dificultad para intercambiarse que el dióxido de carbono.

Partiendo de esta última premisa, nuestro cuerpo consigue una correcta oxigenación de la sangre reduciendo su velocidad en los capilares pulmonares. Esto se obtiene con bajas presiones capilares pulmonares, de entre 5 y 7 mmHg. Hay que recordar que en el resto de los capilares corporales la presión ronda los 20-40 mmHg.

Si seguimos avanzando en la fisiología respiratoria, el concepto ventilación/perfusión (V/Q) es dependiente de los previos. Durante la inspiración las zonas en las que más se trasmiten las variaciones de volumen y, por tanto, de presión, son las bases pulmonares (por efecto del diafragma). Ahí se encuentran los alveolos mejor ventilados.

Ahora, la circulación se las tiene que ingeniar para hacer llegar la sangre a aquellos alveolos mejor ventilados. Existen dos causas que lo favorecen: la primera es que la fuerza de la gravedad provoca que la sangre fluya hacia las zonas basales y declives del pulmón (que son las mejor ventiladas). La segunda es que, fisiológicamente, nuestro cuerpo contrae los esfínteres capilares alveolares de las zonas apicales y medias (zona 1 y 2), dejando que el flujo de sangre se dirija hacia las zonas basales pulmonares (zona 3) de las figuras 3 y 4.

En caso de inspiración forzada, se activa la musculatura accesoria mejorando la ventilación de los ápices pulmonares y, con ello, su perfusión.

Incluso dentro de las mismas bases pulmonares (zona 3) no se trasmiten de igual manera las variaciones de volumen que ejerce el diafragma, transmitiéndose en su contracción mayor tensión a las zonas posteriores, que son las mejor ventiladas y por tanto con mejor V/Q de todo el parénquima pulmonar.

En la actualidad, debido al virus de la COVID-19, el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se ha convertido en un tema de gran interés para los clínicos. A modo de resumen, podríamos decir que este síndrome tiene múltiples etiologías y que su fisiopatología se basa en una inflamación pulmonar aguda y difusa que provoca un aumento de la permeabilidad vascular y una disminución en el número de alveolos ventilados (ver figura 6). Se caracteriza por presentar hipoxemia, reducción de la compliance, aumento del shunt pulmonar y con ello del espacio muerto fisiológico (1).

En estos pacientes en decúbito supino (boca arriba), el peso de órganos como el corazón presiona el pulmón y los líquidos inflamatorios se dirigen hacia las zonas posteriores basales anulando alveolos de la zona 3. Esto disminuye la compliance, aumenta el espacio muerto y el shunt, lo que empeora el intercambio gaseoso y provocando una mayor hipoxemia.

Lo que ocurre en decúbito prono (boca abajo) es una liberación de la presión ejercida por el corazón, la distribución de los líquidos hacia las zonas anteriores, consiguiendo una mayor ventilación de los alveolos basales, lo que reduce el shunt, aumenta la compliance y mejora la oxigenación. Por último, en esta posición además se favorece la expulsión de las secreciones atendiendo a la anatomía de la vía aérea.